Oscar J. Robin M. DMV.

Generalidades.

Los adenovirus aviares (FAdVs), producen enfermedades severas en las aves comerciales, siendo las más comunes la hepatitis por cuerpos de inclusión (IBH) y el síndrome de hepatitis hidropericardio (HHPS).  La familia Adenoviridae se divide en cuatro géneros: Mastadenovirus, Aviadenovirus, Siadenovirus y Atadenovirus. Las aves domésticas (Gallusgallus domesticus) son susceptibles a Aviadenovirus (adenovirus aviar grupo I AAV), siadenovirus (grupo II AAV) y Atadenovirus (grupo III AAV). El adenovirus aviar (FAV) pertenece al género Aviadenovirus, el virus de la esplenomegalia al Siadenovirus y el virus del síndrome de caída de la puesta al Atadenovirus. FAV causa diferentes condiciones patológicas en pollos de engorde, incluyendo la hepatitis por cuerpos de inclusión (IBH), la erosión de la molleja y el síndrome de hepatitis hidropericardio (HHPS). Los adenovirus aviares se clasifican en cinco especies diferentes (FAdV-A a FAdV-E) debido a su estructura molecular y también en 12 serotipos (FAdV-1 a 8a y 8b a 11), como resultado de las pruebas de neutralización cruzada, todos han sido asociados con hepatitis por cuerpos de inclusión, pero los resultados de las investigaciones difieren en cuanto a su papel como agentes primarios.

Los Aviadenovirus son los adenovirus convencionales y comparten un antígeno de grupo común a todos ellos, diferente al antígeno común de los Mastadenovirus, el prototipo de este Género es el virus CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan), son los más conocidos en la industria avícola, clasificados en 5 especies diferentes por su estructura molecular y en 12 serotipos por pruebas de neutralización cruzada, varios serotipos de FAdV en este grupo son capaces de inducir HCI siendo los más comunes los serotipos 1, 4, 7, 8, 9 y 11.

Etiología.

Las partículas virales no son cubiertas y son de geometría icosaédrica. Tienen un diámetro de 70-90 nm, con un genoma de DNA de doble cadena lineal entre 35 y 45 kb de tamaño. La cápside tiene 252 capsómeros, de los cuales 240 están formados por la proteína hexón y 12 por la proteína pentón, que forma los vértices a partir de los cuales se desprenden las fibras que tienen propiedades antigénicas. Penetran por endocitosis o directamente y el ciclo se realiza en el núcleo celular, la muerte celular ocurre por restricción metabólica y los viriones en el núcleo son los corpúsculos de inclusión típicos de la infección son resistentes a pH entre 3 y 9 e inactivados por el formol 1:1000 y la humedad prolonga su viabilidad, pueden permanecer en la cama varias semanas.

Patogénesis.

El periodo de incubación es corto dura de 24 a 48 horas, es una enfermedad silente y existen aves portadoras por largo tiempo (latencia), la replicación primaria se realiza en el tractodigestivo y respiratorio, una vez ocurre la viremia se disemina a los órganos internos y la eliminación es a través de las heces y otras secreciones.
El pico de excreción en el pollo de engorde ocurre entre la 4 a 6 semana y la reproductora tiene dos periodos de excreción, el primero ocurre entre la 5 y 9 semana de vida y se puede prolongar hasta la semana 14 por el mecanismo de latencia que sucede en la tonsila cecal. El segundo periodo de excreción ocurre durante el pico de producción debido al estrés de producción y a los altos niveles de hormonas sexuales.
La IBH afecta el pollo de engorde entre la 2 y 4 semana de edad y el HHS afecta el pollo de engorde entre la 3 y 6 semana de edad, esta última es más grave y causa mayor mortalidad y morbilidad. La reproductora se afecta durante la etapa de levante y existe una relación directa entre mortalidad y tasa metabólica, por esta razón la enfermedad es rara en la ponedora comercial, pero existen casos en ponedoras en la etapa de levante con clínica y lesiones.
La transmisión vertical ocurre en el 2° periodo de excreción de la reproductora, durante el pico de producción y produce la enfermedad clínica en las progenies. Cuando la reproductora es infectada en producción al no ser expuesta durante el levante, el virus infecta diferentes tejidos epiteliales incluyendo el tracto reproductivo y el huevo se contamina durante su formación en el oviducto la transmisión vertical del virus dura 3 semanas y una vez seroconvierte la reproductora cesa la transmisión vertical y la eliminación.
La transmisión horizontal ocurre principalmente por las heces (oral-fecal), la eliminación por las heces dura 3 semanas y es un sistema importante de diseminación en donde se infectan aves susceptibles sin anticuerpos específicos particularmente en granjas de múltiples edades y en condiciones deficientes de bioseguridad.

Signos.

No hay signos específicos, lo más característico es depresión, letargia, plumas erizadas, cresta y barbillas pálidas, diarrea verde o amarillenta, incremento súbito de la mortalidad que inicia 3 días después de la infección. La morbilidad es baja entre el 5% a 7%., las aves con signos terminan muriendo y aparecen más aves con signos indicando la lentitud del proceso, la mortalidad acumulada puede ser alta, entre el 3% a 40% en pollo de 21 días y disminuye con la edad, se presenta hipoproteinemia por el daño hepático hay baja producción de albúmina que contribuye al hidropericardio.

Lesiones macroscópicas.

Se puede encontrar distensión del saco del pericardio con hidropericardio con un fluido seroso amarillento y congestión pulmonar, hay perdida del tono del miocardio.La lesión más prominente estará en el hígado el cual se encuentra aumentado de tamaño con zonas de color amarillo, rojizo o decolorado y friable y los riñones estarán aumentados de tamaño, friables y algunas veces pálidos, se presentan desordenes de la coagulación y aparecen hemorragias petequiales o equimoticas en el pericardio, hígado, músculos, espacios intercostales y capsula del hígado.
Atrofia del Timo y de la Bolsa de Fabricio de leve a severa, medula ósea pálida, pancreatitis focal.

Lesiones microscópicas.

En el pulmón se presenta edema, cambios degenerativos, y necrosis. En el corazón necrosis y apoptosis, infiltración de mononucleares y edema del miocardio.
El Hígado presenta disociación de sinusoides, disociación y vacuolización de hepatocitos, degeneración grasa, muerte celular por apoptosis y autofagia, algunos hepatocitos presentan citoplasma eosinofílico intenso y presencia de cuerpos de inclusión intranucleares de tono basofílico y eosinofílico, con marginación de la cromatina nuclear a la periferia y cariomegalia.
En el Timo y la Bolsa de Fabricio hay depleción linfoide con necrosis y apoptosis de linfocitos.

Inmunosupresión.

El virus tiene varios mecanismos para controlar la respuesta inmune. El ciclo de replicación consta de una etapa temprana y una etapa tardía, los productos de los genes tempranos causan inmunosupresión. Bloquean el NF-κB y el TNF- alfa e inhiben la respuesta celular a los interferones, inhiben la transcripción de la IL-6 y bloquean los genes inducibles por el interferón, evitan la apoptosis evitando la represión mediada por el gen p53 y reducen la expresión del MHC-I disminuyendo la respuesta celular.
El estímulo de la Interleuquina 10 (IL-10) en la fase aguda de la infección permite el mecanismo evasivo de la inmunidad innata al impedir la activación de los macrófagos, permitiendo la persistencia del virus, la expresión simultanea con el interferón-gamma aumenta la inmunosupresión.

Inmunidad.

El desarrollo de la inmunidad es lento con variaciones individuales, la inmunidad local y sistémica son importantes, el principal Anticuerpo es el neutralizante y es dirigido contra el hexón, evita la infección sistémica y los niveles altos evitan la excreción viral.
Aves con bajos niveles de anticuerpos permanecen infectadas y eliminan el virus.
La inmunidad local es transitoria y retarda la infección del ave joven, la inmunidad sistémica es persistente y protege la invasión de los órganos internos, la inmunidad materna no impide la infección por las rutas naturales, pero si evita la infección intrabdominal.

Diagnostico.

El diagnostico se fundamenta en los signos, mortalidad, lesiones macroscópicas y se confirma con la histopatología, serología, aislamiento viral, PCR y secuenciación.

Prevención y control.

El fundamento es la buena bioseguridad, pero granjas con alta bioseguridad tienen mas riesgo debido a que las aves en el levante no son expuestas al virus y no tienen anticuerpos maternos para transmitir a las progenies o se infectan en producción y transmiten el virus de forma vertical a las progenies causando la enfermedad clínica.
Control de otros agentes inmunosupresores como el virus de la Enfermedad de Marek, Anemia infecciosa aviar y la Enfermedad de Gumboro.
Controlar el desorden metabólico, causado por el daño hepático y la pancreatitis, emplear protectores hepáticos y no medicar o usar sustancias metabolizadas por el hígado.
La principal herramienta de control se soporta en el empleo de vacunas.
Vacunas Comerciales que contienen el serotipo de campo. Los serotipos más frecuentes son 1, 4, 8 y 11. Mejor respuesta e inmunidad materna con vacunas producidas en Cultivo celular, las vacunas producidas en embrión de pollo ofrecen menor protección y permiten las lesiones. Las reproductoras reciben dos dosis aplicadas entre las 6 a 8 semanas y a las 12 a 14 o 18 semanas, en algunos países se vacuna el pollo de engorde al 1° día de edad (media dosis) y si se requiere por alto desafío a los 12 días (dosis completa). También se emplean vacunas Autógenas debido a la detección de otros serotipos.